Hígado graso. Esteatosis hepática
En la web de la ferritina y el hierro alto veremos hoy una patología que por desgracia es bastante frecuente en nuestra sociedad occidental, con relación a nuestros hábitos alimenticios.
Hígado graso:
También llamado esteatosis hepática. En primer lugar aclarar que no conlleva directamente aparejado una lesión hepática, os recuerdo la capacidad de este órgano de combatir, regenerando sus funciones y en muchos casos minimizando los daños causados.
El hígado aumenta en tamaño, fenómeno llamado hepatomegalia, los hepatocitos, que son las células del hígado están saturadas de grasas en forma de gotas de lípidos, en su mayoría de triglicéridos.
Si esto se mantiene en el tiempo puede ocasionar que este acúmulo acabe produciendo lesiones que desembocarán en necrosis o muerte celular y a la fibrosis del órgano, estado que impide el normal funcionamiento de nuestro órgano laboratorio.
Causas:
El alcohol y su abuso es ya por sí solo una de las causas principales por el daño directo al hepatocito. La diabetes y la hipertensión.
Las alteraciones en los lípidos en forma de dislipemias por aumento del colesterol, los triglicéridos o mixta, es decir el aumento de los dos.
algunos fármacos como glucocorticodes, algunos antibióticos, intoxicación por fósforo y por ciertos hongos.
La infección por HIV, y algunos casos de hepatitis C.
Fuente de la imagen: botica-casera.com
Síntomas:
Puede pasar desapercibido por la capacidad de compensación del hígado, algunos pacientes pueden referir dolor o molestias en el lado derecho del abdomen o hipocondrio derecho.
Diagnóstico:
Una ecografía puede confirmar la hepatomegalia y en una analítica bioquímica se debe encontrar las transaminasas alteradas, GOT y GPT o sus abreviaturas en inglés, AST y ALT.
Destacar que casi de un 10 a un 20% de la población en general pueden presentar hígado graso y de forma asintomática, hasta el hallazgo de datos alterados en un análisis rutinario permanecen ajenos a la existencia de este desorden. (1)
En personas obesas pueden aumentar esos datos hasta el 70%.
En caso de hígado graso alcohólico y de forma crónica estas lesiones pueden desarrollar cirrosis y desde aquí un 10 % desarrollarán un carcinoma hepatocelular; nuevamente se refleja el daño del abuso de alcohol para nuestro organismo.
Tratamiento:
En casos de etapas primarias es fundamental retornar a un peso adecuado, la obesidad y el sobrepeso son agentes que predisponen a la enfermedad.
Disminuir el consumo de alcohol o erradicarlo de nuestra dieta por completo.
Aumentar la actividad de nuestro cuerpo, como siempre os recomiendo ; haced deporte de forma continuada en el tiempo, no vale un día acabar reventados y dejar de practicar el resto de la semana. Es preferible cierta cantidad de ejercicios dos o tres veces en semana, andar y caminar con buenos paseos y evitar en lo posible desplazamientos en automóvil cuando son trayectos cortos , y subid y bajad escaleras.
Disminuir las grasas animales y mantecas, utilizar aceite de oliva virgen extra, frutas, verduras y pescados, preferentemente azules.
Evitad el consumo de medicamentos innecesarios, somos muy dados a automedicarnos.
Algo tan sencillo como lo anteriormente expuesto puede obrar maravillas en tu cuerpo.
Si ya existe fibrosis hepáticas será necesario el uso de medicamentos y de antioxidantes como la Vitamina E.
Nunca bajo ningún concepto toméis medicamentos por consejo de otros, amigos o familiares.
Únicamente tu médico especialista tiene potestad para recetar los medicamentos que considere oportuno como tratamiento a vuestras dolencias.
Siempre remarco que yo sólo os acerco la información y doy mi punto de vista y aconsejo basándome en mis conocimientos y en base a fuentes científicas acreditadas.
En hemocromatosis es frecuente encontrar pacientes con dislipemias que pueden ocasionar un hígado graso. Se supone que producido por el exceso de trabajo de nuestro órgano favorito por el perjuicio de almacenar grandes cantidades de hierro.
Un saludo. Jesús Moreno.
Referencias:
1 Angulo P (2002). «Nonalcoholic fatty liver disease». N. Engl. J. Med. 346 (16): pp. 1221–31
